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RANK Effector Reporter Cell

CBP74125

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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫
I. Background
      腫瘤壞死因子(TNF)受體超家族成員 11a(TNFRSF11a,也稱為 RANK)是一種 I 型 跨膜蛋白,位于破骨細(xì)胞祖細(xì)胞、成熟破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞上。RANKL 是一種 II 型跨膜 蛋白,由構(gòu)成骨組織的成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)。成骨細(xì)胞膜結(jié)合的 RANKL 與 破骨細(xì)胞祖細(xì)胞表面的 RANK 結(jié)合,以刺激破骨細(xì)胞生成、骨重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。

      RANK 的細(xì)胞質(zhì)區(qū)域沒有內(nèi)在激酶活性,需要銜接分子進(jìn)行下游信號(hào)傳導(dǎo)。被 RANKL 激活后,RANK 受體三聚體化并募集腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子(TRAF)。雖然 TRAF2、TRAF5 和 TRAF6 都具有結(jié)合 RANK 細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的能力,但只有 TRAF6 突變 會(huì)導(dǎo)致骨硬化癥或骨骼過度致密。RANKL/RANK 結(jié)合通過 TRAF6 激活下游細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通 路,包括 MAPK、NF-κB 和 PI3K,導(dǎo)致 NFATc1 的表達(dá)增加,從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成和骨 吸收。

      此外,RANKL 在特定的癌癥中也發(fā)揮一定作用,在骨肉瘤中,除了癌性骨破壞外, RANKL 還參與腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移;也有研究表明在乳腺癌小鼠模型中 RANKL 抑制可顯著 延緩致癌物和激素誘導(dǎo)乳腺腫瘤的形成。
 
II. Description
      RANK Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) RANK 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見下圖所示。



Figure 1. 
RANK Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖
 
III. Introduction
Expressed gene: RANK
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: MEM+10%FBS+NEAA+NaP+1 μg/ml puromycin+200 μg/ml hygromycin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data

 



Figure 2. Dose response of  Recombinant Human RANKL Protein in RANK Effector Reporter Cell (C31).

Figure 3. lnhibition of rhRANKL-induced Reporter Activity by RANKL Neutralizing Antibody in RANK Effector Reporter Cell(C31).

 

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