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BDCA2細(xì)胞篩選模型

發(fā)布時(shí)間:2024/05/24分類:技術(shù)文章來源:科佰生物

 

漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞(plasmacytoid dendritic cells, pDCs)作為免疫調(diào)節(jié)抗原呈遞細(xì)胞,在多種炎癥、病毒和惡性疾病中發(fā)揮作用。pDC的惡性增殖與某些血液學(xué)癌癥的發(fā)病機(jī)制有關(guān),特別是母細(xì)胞漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞腫瘤(BPDCN)和pDC的克隆擴(kuò)增導(dǎo)致的急性骨髓性白血病伴 (pDC- AML)。近年來,通過靶向治療pDC特異性表面標(biāo)志物CD123成功治療BPDCN和pDC-AML。然而,復(fù)發(fā)和難治性BPDCN仍然是一種難以捉摸的癌癥,治療選擇有限。BDCA-2是人類pDCs的另一種特異性表面標(biāo)記物,主要參與抗原呈遞和免疫耐受。針對(duì)BDCA-2的單克隆抗體已經(jīng)在臨床前模型中進(jìn)行了研究,并在皮膚紅斑狼瘡患者中實(shí)現(xiàn)了疾病控制。未來可能會(huì)有針對(duì)許多這些疾病的BDCA-2定向治療。

 

BDCA-2簡(jiǎn)介

 
 

BDCA-2 (blood DC antigen 2血液樹突狀細(xì)胞抗原2)又叫CLEC4C或CD303,是人類pDCs特有的II型c型凝集素受體(CLR),與TLR-7/9協(xié)同識(shí)別微生物和協(xié)調(diào)炎癥免疫反應(yīng)。BDCA-2是一種可溶性跨膜糖蛋白,由聚集在12號(hào)染色體上的c型凝集素編碼基因編碼,包括KLRG1和CLEC4A。與其他CLR類似,BDCA-2具有單個(gè)胞外碳水化合物識(shí)別結(jié)構(gòu)域,并且在其短細(xì)胞質(zhì)尾部缺乏固有的信號(hào)基序。BDCA-2選擇性地與IgG分子上的半乳糖端聚糖結(jié)合,產(chǎn)生抗炎反應(yīng)來抵抗因?yàn)橥ㄟ^抗原吸收、內(nèi)化、呈遞給T細(xì)胞以及信號(hào)通路如IFN-I,NF-kB等其他炎性體激活。BDCA-2與跨膜區(qū)的FcRγ鏈形成adaptor,允許酪氨酸激酶募集磷酸化以及鈣動(dòng)員,類似于b細(xì)胞受體(BCR)信號(hào)體,BDCA-2信號(hào)通過免疫受體酪氨酸激活發(fā)生基序(ITAM)介導(dǎo)的酪氨酸(Syk)磷酸化,磷脂酰肌醇特異性磷酯酶(PLCγ2),PKC的激活等誘導(dǎo)鈣流入并在pDC中充當(dāng)負(fù)調(diào)節(jié)劑,介導(dǎo)IFN-Ⅰ抑制并通過BDCA2觸發(fā)減少NFKB的激活。

 

 

 

 

BDCA-2的臨床研究

目前,全球關(guān)于BDCA-2這個(gè)靶點(diǎn)的在研管線并沒有很多,進(jìn)展最快的是渤健生物開發(fā)的BDCA-2單抗BIIB059(Litifilimab),通過抑制BDCA-2,減少IFN-I等炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生,從而達(dá)到治療紅斑狼瘡的目的。

 

 

 

BDCA-2細(xì)胞篩選模型

針對(duì)BDCA-2及相關(guān)信號(hào)通路藥物的開發(fā),科佰生物也及時(shí)開發(fā)了BDCA-2的報(bào)告基因細(xì)胞篩選模型,助力自身免疫性疾病藥物的研發(fā)。

 

BDCA2 Effector Reporter Cell CBP74226

 

 

Figure 2. Dose Response of Litifilimab in BDCA2 Effector Reporter Cells (C12).

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